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| 近視的藥物治療 | ||||||||||||||||||||||||
| 通常認為近視的發生髮展的一個重要機制是睫狀肌的持續收縮，引起緊張或痙攣，並使脈絡膜延長，血容量減少，繼發營養不良和萎縮，進一步導致鞏膜變形，眼球後極延長。因此通過藥物緩解或者麻痺睫狀肌成為控制近視進展的一個重要課題。 最有效和常用的藥物是阿托品，它麻痺睫狀肌作用強，持續時間久，而且有研究認為阿托品可以抑制促使鞏膜生長的因子，抑制鞏膜成纖維細胞的生長。其他常用的類似藥物有環戊通、後馬托品和托吡卡胺等，但共同的缺點是瞳孔散大畏光、近視力下降，而且研究顯示環戊通抑制近視進展的作用弱於阿托品。 Kennedy在1995年通過病例對照研究發現局部滴用阿托品可以有統計學意義地減緩近視的發展。台灣近期一個雙盲臨床隨機對照試驗發現，配合多焦眼鏡，阿托品可以明顯抑制近視進展，眼軸變長明顯減慢。因為在同一研究中單獨多焦眼鏡不能阻止近視進展，因此認為是阿托品抑制了近視進展，這與其他學者近期的研究結果類似。另有學者認為阿托品對進行性近視無明顯作用，而且即使有效，但阿托品長期使用的副作用和耐受性，因此還不能做為常規的控制近視進展的藥物。 眼壓在近視的發生髮展的作用還存在很多爭議，有學者認為持續調節導致的睫狀肌痙攣使脈絡膜受到牽拉，導致眼球充血，血管受壓，隨後眼壓升高，升高的眼壓作用於薄弱的後鞏膜導致眼軸變長。但也有學者認為近視與眼壓無關，並指出高度近視既非高眼壓的原因，也不是高眼壓的結果。 Jensen在一個隨機臨床對照研究中觀察了應用β阻滯劑－噻嗎心安對近視進展的作用，發現2年後眼壓明顯降低，但在阻止近視進展上未見明顯作用。 其他藥物包括根據動物試驗結果推斷出對近視進展有抑製作用的多巴胺類拮抗劑－阿樸嗎啡（apomorphine）。目前尚未應用於人類的報導。 |
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